Introduzione.  In precedenti lavori abbiamo notato un'attivazione della chinasi regolata dai segnali extracellulari ½ (ERK) nelle cellule muscolari lisce vasali (CMLV) in risposta a stimoli meccanici ciclici e che a questa attivazione corrisponde una proliferazione cellulare e produzione di matrice exracellulare.  Altri studiosi hanno notato attivazione dell'ERK in arterie umane in risposta a stimoli meccanici (angioplastica) e in risposta all'infusione di Angiotesina II (AII) in aorte di ratti.  Su questa base ci siamo chiesti se un'attivazione cronica di ERK si determina in un'arteria dove c'è uno stress meccanico cronico come nel bulbo carotideo dell'uomo e se quest'attivazione fosse correlata all'AII e a proliferazione cellulare.

Materiali e metodi.  Pezzi di carotidi umane (n=69) sono state prelevati in blocco durante l'endarterectomia dall'intima sino alla lamina elastica esterna.  Due sezioni sono state prelevate prossimalmente, distalmente ed a livello della biforcazione.  Una sezione è stata messa in azoto liquido per l'estrazione successiva di proteine ed una in formalina per gli studi di immunoistochimica.  I dati clinici sono stati colletti in un database anonimamente.  Il presente studio si basa su dodici campioni (6 da soggetti trattati con ACE inibitori (ACE-I) e 6 che non assumevano ACE-I).  Proteine sono state estratte con western blotting ed analizzate per studiare l'espressione di ERK e del proliferating cell nuclear antigen (PCNA).  La localizzazione dell'ERK attivata (fosforilata) è stata studiata con tecniche di immunoistochimica.

Risultati.  La maggiore espressione di ERK attiva è stata trovata a livello della biforcazione carotidea, con espressione minima a livello della carotide comune.  L'espressione dell PCNA rispecchiava quella dell'ERK.  L'immunoistochimica ha dimostrato che l'ERK è localizzata principalmente nelle CMLV dello strato medio.  La terapia con ACE-I previene in gran parte sia l'attivazione dell'ERK che l'espressione del PVNA.

Conclusioni.  Espressione cronica di ERK è evidente a livello del bulbo carotideo nell'uomo ed è associata con espressione di PCNA.  Gli ACE-I sembrano prevenire questi fenomeni.